Soutenance de thèse de MIN TANG

Régulation de la production de colibactine chez Escherichia coli


Titre anglais : Regulation of the production of colibactin in Escherichia coli
Ecole Doctorale : BSB - Biologie, Santé, Biotechnologies
Spécialité : Microbiologie
Etablissement : Université de Toulouse
Unité de recherche : UMR 1220 - IRSD - Institut de Recherche en Santé Digestive
Direction de thèse : Eric OSWALD- Priscilla BRANCHU


Cette soutenance a eu lieu jeudi 02 décembre 2021 à 14h00
Adresse de la soutenance : Pavillon Baudot, CHU Purpan 31300 Toulouse - salle Salle de conférence Baudot

devant le jury composé de :
Eric OSWALD   Professeur   Inserm IRSD U1220   Directeur de thèse
Priscilla BRANCHU   Chargée de recherche   Inserm IRSD U1220   CoDirecteur de thèse
Ascel SAMBA LOUAKA   Associate Professor   Laboratoire Ecologie et Biologie des Interactions, UMR CNRS 7267 Université de Poitiers ; UFR SFA; Pole Biologie Sante   Examinateur
Grégory JUBELIN   Chargé de recherche   INRAE UMR454 MEDiS   Rapporteur
Alain GIVAUDAN   Directeur de recherche   INRAE UMR1333 DGIMI   Rapporteur
Jean-Philippe NOUGAYRÈDE   Directeur de recherche   INRAE   Examinateur


Résumé de la thèse en français :  

La colibactine est un métabolite secondaire produit principalement par Escherichia coli portant l'îlot génomique de 54 kb pks. Il appartient à la famille des composés chimiques hybrides polykétide / peptide non ribosomique. La colibactine induit des dommages à l'ADN dans les cellules de mammifères et sa production a été associée à la virulence de E. coli ainsi qu’à l’induction du cancer colorectal (CRC).
Afin d'étudier la régulation de la production de colibactine, nous avons utilisé une stratégie de mutagenèse aléatoire. Nous avons utilisé pour cela une fusion promoteur-gène rapporteur où le promoteur est celui du gène clbB, codant pour l'une des enzymes clés pour la production de colibactine. Parmi les mutants obtenus, nous avons constaté qu'un mutant pour le gène ppk (codant pour la polyphosphate kinase PPK) produit moins de colibactine que la souche parentale. Nous avons observé ce phénotype dans différentes souches incluant aussi bien des agents pathogènes responsables de méningite néonatale, des souches responsables d’infections des voies urinaires, des souches associées à la carcinogenèse du côlon de souris ou encore le probiotique Nissle 1917. En outre, nous avons étudié si un inhibiteur de l'activité enzymatique de la PPK, la mésalamine (également connue sous le nom d'acide 5-aminosalicylique), avait un effet sur la synthèse de la colibactine similaire à ce que nous avons observé chez les mutants dépourvus de ppk. Nous avons observé que le traitement de la mésalamine réduisait l'activité du promoteur et réprimait la production de colibactine.
En conclusion, nous avons démontré que PPK est nécessaire aux taux d’expression de clbB et de la production de colibactine observés dans nos conditions de culture, ce qui suggère que PPK est une cible prometteuse pour le développement de stratégies d'anti-colibactine et d'antivirulence.

 
Résumé de la thèse en anglais:  

Colibactin is a secondary metabolite produced primarily by Escherichia coli carrying the 54-kb pks genomic island. It belongs to the chemical family of hybrid polyketide/nonribosomal peptide compounds. It induces DNA damages and chromosomal mutations in mammalian cells. The mutational signature caused by colibactin damages has been identified; this signature has been found in genomes of patients with colorectal cancers. In mouse models of colitis, colibactin-producing E. coli have been shown to promote tumor formation. In addition to tumorigenesis, colibactin has been linked to the virulence of pathogenic E. coli, intestinal homeostasis and microbiota.
In order to study the regulation of colibactin production, we used a random mutagenesis strategy to find genes involved in the promoter activity of clbB encoding one of the key enzymes for colibactin production. We found that a mutant of the gene ppk coding for the polyphosphate kinase (PPK) produced less colibactin than the parental strain. We observed this phenotype in different strains ranging from pathogens responsible for meningitis, urinary tract infection, or mouse colon carcinogenesis to the probiotic Nissle 1917. Furthermore, we investigated whether an inhibitor of PPK enzymatic activity, mesalamine (also known as 5-aminosalicylic acid), has an effect on colibactin synthesis similar to what we observed in mutants lacking ppk. We observed that the treatment of mesalamine reduced the promoter activity, and repressed the production of colibactin.
All in all, we demonstrate that PPK is required for the promoter activity of clbB and the production of colibactin, which suggests that PPK is a promising target for the development of anticolibactin and antivirulence strategies.

Mots clés en français :Escherichia coli, colibactine, îlot pks, polyphosphate kinase, mésalazine,
Mots clés en anglais :   Escherichia coli, colibactin, pks island, polyphosphate kinase, mesalamine,