Le biofilm bactérien est constitué d'amas bactériens attachés à une surface biotique ou abiotique et recouverts de substances polymères extracellulaires autoproduites. Étant donné que le mécanisme de tolérance aux médicaments des biofilms est différent de celui des bactéries planctoniques, des concentrations efficaces d'antibiotiques ont des effets destructeurs limités sur les bactéries du biofilm. En conséquence, les infections associées au biofilm ont généralement un faible taux de guérison et un taux de récidive élevé. De plus, les infections associées aux biofilms animaux réduisent le bien-être des animaux et causent de graves pertes économiques et des risques pour la sécurité alimentaire. Donc, le but de notre recherche était de proposer une nouvelle stratégie antibiofilm pour détruire efficacement les biofilms matures formés par S. aureus et d'explorer les mécanismes moléculaires qui pourraient conduire à des spécificités de souche dans la capacité à former du biofilm. Nous avons constaté, par microscopie confocale à balayage laser, que la subtilisine A et l'ion calcium détruisaient de manière significative la matrice du biofilm. L'association de l'oxytétracycline à chacune de ces molécules a amélioré le détachement des bactéries du biofilm, tout en maintenant leur effet destructeur sur la matrice du biofilm. Cent cinq isolats de S. aureus ST398 ont ensuite été analysés pour leurs gènes et leur capacité à former du biofilm. Les résultats ont démontré que deux isolats provenant du même hôte avec les mêmes gènes impliqués dans le biofilm et le même spa-type pouvaient avoir des capacités de production de biofilm significativement différentes. D'autres expériences analyseront l'expression de gènes impliqués dans le biofilm et exploreront les mécanismes pouvant expliquer la différence de productivité du biofilm entre ces deux types d'isolats. Notre recherche a proposé une nouvelle stratégie pour cibler la matrice des biofilms en combinant des antibiotiques avec des substances non-antibiotiques et pourrait fournir de nouvelles cibles pour la recherche et le développement de stratégies contre les biofilms. |
Bacterial biofilm refers to a bacterial cluster attached to the biotic or abiotic surface and embedded by self-produced extracellular polymeric substances. Since the drug tolerance mechanism of biofilms is different from that of planktonic bacteria, effective concentrations of antimicrobial drugs have limited killing effects on biofilm bacteria. As a result, biofilm-associated infections usually have a low cure rate and a high recurrence rate. In addition, animal biofilm-associated infections reduce animal welfare and cause severe economic losses and food safety hazards. Therefore, the purpose of our research was to design a new anti-biofilm strategy to effectively destruct mature biofilms formed by S. aureus and to explore the possible mechanisms which lead to the strain specificity of biofilm forming capacity at the molecular level. By confocal laser scanning microscopy, we found that subtilisin A and calcium ion significantly destroyed the biofilm matrix. Combining oxytetracycline with each of them enhanced the detachment of biofilm bacteria, while maintaining their destructive effect on the biofilm matrix. One hundred and five S. aureus ST398 isolates were then analyzed for their biofilm forming capacity and their biofilm-related genes. The results demonstrated that, two isolates with the same host source, the same type of biofilm-related genes, and the same spa type could have significantly different biofilm-producing abilities. Further experiments will analyze the expression of biofilm-related genes and explore the possible mechanism of the difference in biofilm productivity between these two types of isolates. Our research proposed a new strategy to target biofilm matrix by combining antibiotics with non-antibiotics and may provide new targets for future research and development of antibiofilm strategies. |